파킨슨병 걸린 쥐가 정상으로 돌아왔다

UNIST 김재익 교수팀, 도파민 신경세포 생사 조절 기능 밝혀
오글루넥당화 활성화해 신경세포 사멸 억제 및 운동기능 회복

실험쥐. 게티이미지 제공

[파이낸셜뉴스] 국내 연구진이 근육이 마비되거나 경련이 일어나 움직임을 둔화시키는 파킨슨병을 치료할 새로운 단서를 발견했다. 연구진은 파킨슨병에 걸린 쥐 뇌의 도파민 신경세포에서 오글루넥당화(O-GlcNAcylation)를 증가시켰을 때 행동수준에서 나타나는 여러 운동증상들이 정상에 가깝게 회복됐다고 설명했다.

울산과학기술원(UNIST)은 생명과학과 김재익 교수팀이 도파민 신경세포에서 오글루넥당화를 활성화시켜 파킨슨병 유발 운동 이상증을 정상 수준에 가깝게 완화시킬 수 있음을 동물실험을 통해 입증했다고 12일 밝혔다. 연구진은 세포내 단백질의 변형 과정의 한 종류인 오글루넥당화가 도파민 신경세포의 기능과 죽어 없어는 것에 관여한다는 새로운 사실을 발견하고 동물 모델에 적용했다.

파킨슨병에 걸리면 뇌 속 도파민 신경세포가 죽어 도파민 분비가 줄어든다. 도파민은 자신이 마음먹은 대로 할 수 있는 운동이나 근육의 움직임에 관여하는 물질이다.

김재익 교수는 "오글루넥당화는 그 동안 신경세포와 신경계에서 중요한 역할을 할 것이라 추측돼 왔는데 이번 연구를 통해 뇌 안의 다양한 종류의 신경세포 중 도파민 신경세포에 작용하는 오글루넥당화의 새로운 역할을 밝혀낸 것"이라고 말했다.

연구진은 오글루넥당화 활성화하고 인산화를 억제해 도파민 신경세포의 조기 사멸을 억제할 수 있다고 설명했다.

인산화 역시 정상적인 단백질 번역 후 변형 과정 중 하나지만 최근 과도한 단백질의 인산화가 신경세포 조기사멸의 유력한 원인으로 지목되고 있다. 연구진은 당기와 인산기가 단백질 아미노산 사슬의 같은 위치에 경쟁적으로 붙는다는 점과 오글루넥당화가 뇌에서 가장 활발히 일어난다는 사실에서 아이디어를 얻었다.

울산과학기술원(UNIST) 생명과학과 김재익(가운데) 교수팀이 도파민 신경세포에서 오글루넥당화를 활성화시켜 파킨슨병 유발 운동 이상증을 정상 수준에 가깝게 완화시킬 수 있음을 동물실험을 통해 입증했다. 울산과학기술원 제공

파킨슨병 치료는 현재 도파민을 보충해 원인을 제거하는 것이 아닌 증상을 완화하는 대증 요법에 그치고 있다.

만약 도파민 신경세포의 '때 이른 죽음'의 원인을 알고 이를 막을 수 있다면 보다 근본적 치료가 가능하다.

김 교수는 "이번 연구 결과는 파킨슨병에서 도파민 신경세포의 사멸을 막고 병의 증상을 완화시킬 수 있는 새로운 치료제의 개발에 중요한 과학적 근거를 제공할 수 있을 것"이라고 말했다.

이번 연구결과는 신경학·중개신경과학 분야의 세계적 권위지인 '브레인'에 9일자로 공개됐다.

[e-mail] 김만기 기자